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Sin embargo, el porcentaje puede ser menor en las personas obesas o mayor en las extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al aumento del tejido adiposo.

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La hipovolemia, hipotensión y angiotensina II también estimulan la sed. La vasopresina u hormona antidiurética ADH [6] tiene un papel determinante en la concentración de la orina.

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Este hecho explica la aparición de hiponatremia en enfermedades que cursan con una disminución de la volemia real hiponatremia hipovolémica o con hipervolemia, pero en Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida del alcoholismo seno de un volumen circulante eficaz disminuido como ocurre en la insuficiencia cardiaca o en la hepatopatía crónica descompensada.

Su activación induce la inserción de acuaporina 2 AQP-2 en la membrana luminal formando canales permeables al agua a través de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal.

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El efecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria Osmo. Si por el contrario lo que se necesita es reabsorber agua, el riñón debe concentrar la orina para ello:. Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretar por unidad de tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre CH 2 O.

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Esta eliminación sería adecuada tras una sobrecarga de agua, o inapropiada si se debe a un déficit de ADH o a una resistencia a su efecto. Este concepto se basa en que moléculas como la urea que constituyen una parte importante de la Osmo no son relevantes para la eliminación de agua al no generar gradientes osmóticos. Se calcula:.

El CH20 es -1 l, es decir, no hay pérdida de agua libre. Es un factor de mal pronóstico y en cualquier patología, como insuficiencia cardiaca o hepatopatía avanzada entre otros, la presencia de hiponatremia es un factor predictivo independiente de mortalidad. Hay que enfatizar que hiponatremia no es un diagnóstico, sino el resultado de que existe una ganancia de agua libre por una dificultad para excretarla originada por una serie de patologías.

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Así fisiopatologicamente, para el desarrollo de hiponatremia con hiposmolalidad hace falta un aporte de agua libre, ya sea oral o parenteral y una limitación en la capacidad renal para excretar agua libre.

La hiponatremia puede ser la primera manifestación de una patología grave por lo que siempre hay que buscar la causa. La Tabla 3 y Figura 1 recogen las causas habituales de hiponatremia.

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Habitualmente, hiponatremia e hiposmolalidad coexisten, pero no siempre. La hiponatremia con Osmp elevada se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo, la glucosa o el manitol. Otras sustancias que pueden producirlo son glicina y maltosa.

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Existe un aumento del sodio corporal total, pero con mayor elevación de ACT como ocurre en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y enfermedades renales.

La retención de agua y la hiponatremia pueden aparecer cuando el filtrado glomerular es muy bajo, aunque la excreción de agua libre suele mantenerse bastante bien hasta que la enfermedad renal es muy avanzada, de modo que aparece hiponatremia cuando también hay un aumento en el aporte de agua [8].

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La hipovolemia real o efectiva desencadena una secreción de ADH-volumen dependiente, para aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia.

Resaltamos dos causas de este grupo por su frecuencia o peculiaridad.

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Aunque siempre se ha supuesto en este tipo de hiponatremia existía un aumento de ADH, suele ser normal o baja. Así la hipótesis es que hay un efecto combinado entre la acción de la tiazida, que impide la generación de agua libre, y un aumento de la permeabilidad al agua de origen genético.

Su conjunción induce hiponatremia que puede ser grave.

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Es una hiponatremia hipovolémica de origen neurológico que se produce en pacientes con una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en el VEC y link la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia hiposmolar [11] [12] [13].

Es importante distinguir el SIADH de este síndrome ya que el enfoque terapéutico es distinto, mientras el síndrome pierde-sal cerebral se trata con suero salino para rellenar el VEC, en el SIADH debe de restringirse el aporte de líquidos.

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Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los estímulos normales hiperosmolaridad o hipovolemiaDiagrama de fisiopatología de la diabetes insípida del alcoholismo impide la excreción de agua mientras la eliminación de Na es normal, lo que produce una hiponatremia hiposmolar normovolémica.

Aunque la historia familiar puede ser importante, las manifestaciones pueden ser variables o ser una variante de novo [16]. El SIADH es un diagnóstico de exclusión y que precisa confirmar una situación de normovolemia no puede establecerse un diagnóstico de SIADH en situaciones de hipovolemia real o hipovolemia efectiva hasta que no se normalice la volemia y, por tanto, el aporte de agua y solutos a segmentos distales de la nefrona.

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Los criterios diagnósticos se detallan en la Tabla 5. Una dieta normal resulta en la excreción renal diaria de mOsmol de solutos.

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La explicación fisiopatológica es una ingesta elevada de líquidos unida a una ADH estimulada que impide la eliminación del exceso de la carga de agua por el riñón. Se han desarrollado recomendaciones y guías para una reposición de líquido adecuada en los deportistas que evite su aparición. Los colectivos de mayor riesgo son las mujeres menstruantes, los ancianos, los pacientes malnutridos o con importante comorbilidad, y las neurocirugías.

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Estos tratamientos bloquean los efectos de la HAD. Pueden llegar a miccionar hasta 25 litros de agua al día, lo que puede conducirlos a una deshidratación en caso de que no sea compensado por la ingesta.

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Se manifiesta de forma característica por polidipsia sed excesiva y poliuria exceso en la producción de orina. Para evitarlo se administra al paciente vasopresina por medio de un vaporizador nasal, de tal manera que ésta pasa al flujo sanguíneo.

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La enfermedad se caracteriza por poliuria y polidipsia.

Polidipsia psicógena. Conceptos clave.

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